银屑病(牛皮癣)传染吗？ 
 
　　这是病人、病人家属及周围同事最关心的问题。

　　很多病人因怕把病传染给家中其他成员而自我隔离。有刚做母亲的病人不敢接触自己的孩子、不敢哺乳、不敢与孩子同睡，有的病人家属因怕传染而限制病人的行动，有的不准患银屑病的爷爷、奶奶接触孙子，甚至不准病人与家人同桌就餐，周围亲友同事疏远甚至歧视病人的事例更为多见。
 
 
这些情况给病人造成巨大的精神压力，蒙受极大的痛苦，甚至使有的病人产生轻生的念头。

　　银屑病病变虽颜色发红、皮肤增厚、病程较长，是一种慢性炎症性皮肤病。但是，银屑病的这种炎症并不是由传染性致病因子，如细菌、真菌或寄生虫等直接引起的。现代医学检验手段已达相当高水平，但至今仍未能证明本病有传染性致病因子。

　　另外，从临床实践中观察银屑病也不存在传染的问题，人与人接触的密切程度莫过于夫妻之间了，据有关资料显示，追访调查近千名病人，未发现夫妻之间传染的病例。近千对夫妻同居20年以上没有一人受传染，这一事实难道还不足以证明本病不会传染吗？

　　种种情况充分说明银屑病是不会传染的。了解这一点非常重要，这样就可以解除病人、家属及周围亲友同事这方面的疑虑，减轻病人的精神压力，为病人建立一种比较宽松的生活环境。
 
 
银屑病(牛皮癣)患者洗澡四则
 
 
　　银屑病洗澡时，除了和正常人一样应注意饭后不宜马上洗澡，过度疲劳和饥饿时不宜洗澡，身体虚弱时不宜洗澡，有高血压、心脏病时洗澡应谨慎以外，还应注意以下问题：

　　(1)注意水温和环境温度要适应：水温太高(40℃以上)会刺激皮损，以致产生不利影响；水温过　低(34℃以下)则不能较好地软化鳞屑和促进皮肤的血液循环，不利于皮损消退。
一般水温应以患者稍感温或稍感烫为宜，大约在35--39℃之间。也可以根据皮损的类型不同来选择水温，如寻常型进展期以及红皮病型、脓疱型、渗出型皮损，不宜接受过强的刺激，水温应低一些；而对静止期皮损，特别是明显肥厚的斑块型皮损，水温则可高一些。此外，洗澡时还应注意改善环境温度，以防受凉感冒而造成银屑病加重。

　　(2)注意洗澡次数和每次洗澡持续的时间：在气温较低的季节，正常人每周洗澡1～2次即可。而银屑病患者如有条件宜每天洗澡，如果能洗某些药浴或矿泉浴则更好。根据临床经验，如果患者能坚持每日洗澡1--2次，每次20--40分钟和使用同样药物治疗而不洗澡的患者相比，通常能明显缩短治愈的时间。每次洗澡持续的时间，根据患者所选水温高低以及个人的耐受情况而不同，一般以20--50分钟为宜。如果水温低、患者的耐受　性较大，洗澡时间可以长一些，而水温高、患者的耐受性较差，则应短一些。总之，洗浴的程度最大应以不刺激皮损患者不感觉疲劳、无不适感为度。

　　(3)洗澡的方式：应以浸浴为宜。并且不可过度搔抓皮损，亦不可使用浴巾等用力搓擦。经验证明，凡是因为过度搔抓或搓擦等使皮损遭受刺激者，往往会影响皮损的消退。

　　(4)特殊情况下的洗澡：泛发性脓泡型、红皮病型以及渗出型银屑病患者洗澡时，除水温不宜太高，以免刺激皮损外，还宜小船坞高锰酸甲浴或者淀粉浴。对年老体弱及伴有某些内脏病(如心脏病、高血压)者，洗澡时除水温不宜太高外，还应以采取坐式淋浴比较安全。洗浴时应有人在旁守护或帮助洗浴。
 

牛皮癣(银屑病)会遗传吗？

 
　　河南省舞钢市范女士：4年前，我头上有很多头屑，结成块、发硬，而且身上出现小红点，起白皮，由小变大，后来得知是牛皮癣。经过各种治疗，虽然控制住了病情，但还是经常复发。请问目前有无治愈的希望？服药过多，会不会造成不孕？如果在怀孕期间牛皮癣复发怎么办？此病遗传吗？

　　答：卫生部北京医院皮肤性病科胡绍清主任医师认为，近年来，国内外的医学专家们对银屑病(牛皮癣)进行了大量的研究工作，对病因及发病机理进行了多方面的探讨，取得一定成绩，但至今尚未得到肯定的结论。
现在治疗方法很多，都有达到临床治愈的病例，但多数人容易复发，当然也有治愈长期不复发或间隔10－20年复发一次，或永不复发的病例。不过目前国内外中西医还没有研究出确切解决银屑病不复发的药物和方法。现在可以做到减少复发，延长缓解期，使病损面积缩小到最小范围。在皮损消退，临床治愈后，不能马上停止治疗，还应继续坚持2--3个月。在每次易复发的季节开始前做预防治疗。

　　平时要注意预防上呼吸道感染，忌酒及辛辣食物。保持愉快、平和、良好的心境及与疾病作斗争的信心和正常的态度，不乱用药物，就有可能防止复发或减少复发。关于服药会不会造成不孕的问题，这要看服哪些药物，如代谢拮抗药物、乙亚胺、乙双吗啉、维甲酸类、环孢素A等药物不但可以造成不孕，还可以致畸。在怀孕期牛皮癣复发应根据病情选择对胎儿无影响的内用或单纯、温和的外用药治疗。银屑病不是传染病，但有遗传家族史，国外报告大都为30%左右，我国报告在11%--22%。

银屑病(牛皮癣)的病因

　　本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。

　　1.遗传  根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体
隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

　　近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。

　　2.感染  临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

　　有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。

　　最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。

　　3.代谢障碍  对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

　　但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。

　　此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。

　　4.免疫功能障碍  银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

　　5.内分泌障碍  银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退；国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12--45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。

　　6.其他  如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。

 银屑病(牛皮癣)的病理改变
 
　　寻常型银屑病的病理变化是表皮角化过度及角化不全。角化不全区域内可见中性白细胞构成的小脓肿，称Munro氏小脓肿。颗粒层明显减少或消失。棘层增厚。表皮突延伸，其下端增宽，可与邻近表皮突相吻合，真皮乳头延呈杵状，其上方棘层变薄。乳头内毛细血管扩张充血，故临床上出现Auspitz氏征。周围可见淋马细胞，嗜中性白细胞等浸润。

　　关节炎型银屑病的病理变
化与上述寻常型银屑病相同，在此不再重复。

　　红皮病型银屑病的病理变化主要为炎症反应比较明显，真皮上部水肿显著，其他与寻常型银屑病基本相似。

　　脓疱型银屑病人与连续性肢端皮炎的病理变化的特点是在表皮内形成较大脓疱即Kogoj脓疱，主要在表皮上部，疱内主要为中性白细胞，其他变化与寻常型银屑病大致相同，但角化不全及表皮突延伸较轻。

　　掌跖脓疱病的病理变化为表皮内单房性脓疱，疱内有大量中性白细胞，少量单核细胞，真皮浅层淋巴细胞、组织细胞和嗜中性白细胞浸润。
 
银屑病(牛皮癣)的临床表现

　　根据银屑病的临床和病理特征，一般可分为寻常型、关节炎型、脓疱型、掌跖脓疱病、红皮病型、及连续性肢端皮炎六种炎型。

　　1.寻常型银屑病（Psoriasis Vulgaris）临床上最为常见，大多急性发病，迅速扩延全身。初起损害往往是红色或棕红色的丘疹、或斑丘疹。以后逐渐扩展，成为棕红色的斑块。皮损上覆盖干燥的鳞屑。边界清楚，相邻的损害可以互相融合。

　
　本病的鳞屑呈银白色，逐渐增厚，刮去鳞屑可出现半透明的薄膜，有人称为薄膜现象。剥去薄膜出现点状出血，称为Auspitz氏征。薄膜现象与Auspitz征对银屑病的诊断有特异性。有些病人的鳞屑又厚又硬，呈蛎壳状，可以影响皮肤的伸缩。在关节面上的厚硬的鳞屑很容易破裂，使皮肤发生皲裂而感到疼痛。

　　寻常型银屑病的损害变化较多，有的皮疹呈为鳞屑性水滴状称为点滴状银屑病；细小鳞屑性损害位于毛囊皮脂腺开口，称为毛囊性银屑病；如果鳞屑呈蛎壳状称为蛎壳状银屑病；有的损害不规则呈地图状，称为图状银屑病；临床上最常见的损害是盘状或钱币状，称为盘状或钱币状银屑病。

　　寻常型银屑病可泛发全身各处，但以四肢伸侧最为常见，特别是肘部，膝部，可对称发生，和骶尾部。头皮损害也常见，可单独发生，也可以和全身损害并存。头部损害界限清楚，头发呈束状，但不脱发。指（趾）甲也可以受累，甲表面呈“顶针状”或凹陷不平。甲表面失去光泽，也可以变厚，呈灰黄色，甲板与甲床分离，其游离缘可破碎或翘起，少数病人损害可发生在口唇、阴茎、龟头等处。

　　寻常型银屑病按皮损表现分为三期：

　　(1)进行期  旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。皮损浸润明显，炎症明显，损害周围可有红晕，鳞屑较厚。这一期如针刺，刺伤，烧伤，外科手术等机械性刺激皮肤，一般在7～14天以后，刺激周围皮肤出现典型银屑病损害，称为人工银屑病（Psoriasis factitia）亦称为同型反应（isomorphism），或称Köebne现象。

　　(2)静止期  皮损长期没有多大变化，基本无新皮疹出现，炎症减轻，病情稳定。

　　(3)退行期  损害的炎症基本消退，皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本病易反复发作。部分病人开始有明显的季节性，冬季皮损加重，夏季缓解或消退。以后可长期不愈。少数病人临床痊愈后可长久不复发。

　　本病自觉有不同程度的瘙痒，最近国外报道，部分银屑病患者有内脏器官的病理改变，银屑病患者可伴发闭塞性血管炎，肺部的异常，肝脂肪变性及灶性坏死，角膜结膜炎，男性患者可出现精液数量及质量的改变。银屑病患者的内脏损害在治疗银屑病时均应引起重视。

　　2.关节炎型银屑病(Psoriasis arthropathica)又称为银屑病性关节炎。此型银屑病除皮疹外，还可以有关节的病变，关节症状常与皮肤损害同时减轻或加重。但病人一般先有皮疹，而后出现关节症状。任何关节均可受累，包括肘膝的大关节，也可以是指(趾)间的小关节。脊椎关节及骶髂关节等同样可被侵犯。并可有关节肿胀和疼痛，活动受限，亦可发生畸形，类似风湿性关节炎的表现。骨质可有破坏性的改变而成残毁畸形，称为毁形性关节炎型银屑病，重型关节炎性银屑病常有持续性高烧及血沉加快，但类风湿因子常阴性。皮疹也可有浓疱型银屑病的改变。X线显示，部分病人关节的变化和类风湿性关节炎相同，骨质可有局部的脱钙，关节腔狭窄，有不同程度的关节侵蚀与软组织肿胀。病程慢性，往往终年累月不愈。

　　3.脓疱型银屑病(Psoriasis pustulose)

　　此型银屑病少见，常无明显诱因而急性发病，初起大片炎性红斑，迅速在红斑的基础上出现密集针头至粟粒大小淡黄色或黄白色浅在性无菌的小脓疱，表面常有细薄的鳞屑，相邻的红斑可互相融合，呈环状或回状。边缘部分往往有较多的小脓疱。少数病人在短期内，全身迅速发红肿胀，有无数的无菌小脓疱。病人常伴有全身不适，先有寒战，后有高热，呈弛张热型，皮肤有灼热感。关节肿胀疼痛。几天以后，脓疱干燥结痂。病情可自然缓解，出现寻常型银屑病的皮疹，若干天以后，又突然发作，病情屡次减轻及加重，病人常因继发感染，全身衰竭或肝、肾的损伤而危及生命。

　　脓疱型银屑病全身各处均可发疹。最常见的为屈侧面，以后迅速增多，再延及全身。有时口腔粘膜及指(趾)甲也可受累。常者常有沟状舌，指(趾)甲肥厚混浊或碎裂，甲板下可有堆积物或脓疱。

　　4.掌跖脓疱病(Pasfulosis palmaris et plantaris) 掌跖脓疱病包括掌跖脓疱性银屑病(Pustular psoriasis of the palma and soles)和脓疱性细菌疹(Pustular bacterid)。

　　(1)掌跖脓疱性银屑病  有人认为是限局性脓疱型银屑病，以掌跖多见，损害常见于手掌的大小鱼际及跖弓部位。也可以发展到指(趾)背侧，初起时为对称性红斑，很快出现若干无菌的小脓疱，表面并不隆起，脓疱位于表皮内，逐渐扩大而互相融合，一两周内干涸结成痂皮，痂脱落后出现小鳞屑。但又出现新的脓疱，如此反复不已。指(趾)甲可受累而变色或变形。甲混浊肥厚，有脊状突起，自觉疼痛，身体其他部位可有不典型寻常型银屑病的皮损，或是有成片脓疱性银屑病的损害。有的病人有沟状舌。

　　(2)脓疱性细菌疹  损害往往先发生于手掌或足底的中央，逐渐蔓延至整个手掌和足底，也可蔓延到手足的侧面，初起时为水疱，迅速变成不含细菌的脓疱，几天以后脓疱干涸结痂变成棕色鳞屑，鳞屑脱落以后，又有新的脓疱出现，如此反复不已，持续若干年，常跖皮肤可以发红，增厚，表面有鳞屑。有些患者局部有瘙痒和疼痛，脓疱细菌培养阴性。

　　(3)退行期  损害的炎症基本消退，皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本病易反复发作。部分病人开始有明显的季节性，冬季皮损加重，夏季缓解或消退。以后可长期不愈。少数病人临床痊愈后可长久不复发。

　　本病自觉有不同程度的瘙痒，最近国外报道，部分银屑病患者有内脏器官的病理改变，银屑病患者可伴有闭塞性血管炎，肺部的异常，肝脂肪变性及灶性坏死，角膜结膜炎，男性患者可出现精液数量及质量的改变。银屑病患者的内脏损害在治疗银屑病时均应引起重视。

　　5.红皮病型银屑病(Erythrodermic psoriasis) 又名银屑病性红皮病(Erythrodema psoriaticum)本病多由于治疗不当或其他原因使原来寻常型银屑病或脓疱性银屑病转变为红皮症。常见的原因是在银屑病进行期应用刺激性剧烈的外用药，或因内服某些免疫抑制药物突然停用而发生急剧扩散成为本病。常见的如内服皮质类固醇激素，减药过程中发生。

　　初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，迅速扩展成大片，最后全身皮肤2/3以上呈弥漫性潮红浸润，肿胀，伴有大量糠状鳞屑。其间可有片状正常“皮岛”出现，头皮可有大量厚积污秽的鳞痂。手足可呈“手套”式“袜套”状的皮肤剥脱。指(趾)甲变混浊，增厚或变形。本病可有发热，全身不适，浅表淋巴结肿大，白细胞计数增高。红皮症治愈后又出现银屑病的损害。本病的病程较久，治愈后容易复发。

　　6.连续性肢端皮炎(Acrodermatitis continua) 本病又名匐行性皮炎(Dermatitis repens)连续性肢端皮炎以无菌性的脓疱为其特征，因此有人认为与脓疱型银屑病为同一疾病。也有人认为是脓疱性银屑病的一个亚型，但也有不同意见。认为应该是一个独立疾病，本书将本病作为银屑病一个型来叙述。

　　本病好发于中年人，多数是由外伤后引起，初发时为一个手指或足趾的两侧，出现无菌性小脓疱，几天以后脓疱干涸结痂，痂皮脱落后遗留下光红的糜烂面，但不久又有新的脓疱出现，损害不断扩展，可以侵犯整个指、趾、手背及足背。此病人很少成为全身性或扩展到远处。本病主要侵犯手、足的肢端，偶尔可侵犯口腔粘膜，指(趾)甲受累比较常见。甲混浊失去光泽，变形，严重时可有甲脱落，甲床上可反复出现无菌性小脓疱。病程慢性，反复发作。
 

银屑病的鉴别诊断
 
 
　　根据本病的临床表现，特别是皮疹的特征及组织病理的特点，一般不难诊断。但应与下列疾病鉴别。

　　1.脂溢性皮炎  损害的边缘不明显，基底浸润较轻，皮疹上的鳞屑呈糠秕状，无Ausspitz氏征，头皮部位脂溢性皮炎常伴有脱发，毛发不呈束状。

　　2.玫瑰糠疹  损害主要发生在躯干及四肢近端，皮疹的长轴与皮纹一致。鳞屑细小而薄。病程短暂，愈后不易
复发。

　　3.扁平苔藓  损害多发生在四肢，为紫红色多角形扁平的丘疹，表面有蜡样光泽。可见Wickham纹。口腔常有损害，常有不同程度瘙痒，组织病理具有特异性。

　　4.毛发红糠疹  损害多发生在四肢伸侧，早期为毛囊角化性丘疹，在晚期斑片的皮损周围仍可见到毛囊角化性丘疹。特别是第一指骨毛囊角化性的丘疹为本病的特征。损害上覆盖细小的鳞屑，不易剥脱。常伴有掌跖角化过度。

　　5.副银屑病  损害上覆盖细小鳞屑，无多层性鳞屑，无薄膜现象，无Auspitz氏征，多无自觉症状。
 

了解不典型银屑病(牛皮癣)

 
　　典型的银屑病皮损大家都很容易识别，但确实有许多患者的皮损看起来不典型，需做病理确诊。

　　如有的皮损形态介于银屑病和脂溢性皮炎之间，呈黄红色，边界不清楚，上面覆有油腻性的鳞屑，常出现在油较多的部位(鼻翼沟、眉部、头皮等处)，有人称为脂溢性银屑病。

　　还有的患者皮损表现呈慢性钱币状湿疹或手部皮炎，数年后才发展为典型的银屑病。

　　另有些银屑病患者身上有典型的湿疹样皮损，称为湿疹样银屑病，有些患者小腿或手指、足趾出现类似于“瘊子”(疣状)的皮损，称疣状银屑病。

　　婴儿于臀部或股部等接触尿部的部位出现大小不等的呈圆形或地图形暗红、可以相互融合、边界比较清晰、上面覆有白色层层堆积的细鳞屑，又称尿布银屑病。

　　极少患者龟头部位能见到边界清楚的光滑干燥性红斑，鳞屑少面长期存在，个别患者还具有光敏感性，皮损多发生暴露在外的部位，夏季加重，冬季好转，又称为光敏性银屑病。

　　因此患者应积极到医院做相应的诊断和检查，以免耽误了病情。
 
银屑病(牛皮癣)≠“第二癌症”
 

　　银屑病既不是什么不治之症，更与“第二癌症”风马牛不相及，国内外学者经过长期的临床实践，已探索出一整套行之有效的治疗方法。近年来，更有诸多新的药物与疗法问世，使银屑病的治疗有了长足的进步。患者只要树立信心，治疗得当，便可完全像常人一样生活、工作，有的可以长期缓解。这些疗法主要包括以下几个方面：

　　1、传统药物及疗法的重新启用及改进后使用，如焦油类、蒽林类药物已使用多年，其疗效确切，虽然存在对皮肤的刺激与染色等副作用，但通过改革剂型，改变药物的化学结构及使用方法等，既增加了疗效又减少乃至消除了副作用，目前仍然是治疗银屑病的首选药物。其它光疗、免疫抑制剂等的使用也日趋规范、合理。

　　2、新药的问世及使用。近年来随着医学科学的进步，新的药物不断问世，如维甲酸类、环胞菌素及钙泊三醇等以其优异的疗效在银屑病的治疗中占重要地位。

　　3、传统中医药的发掘与应用：业已证明，某些中药对银屑病有显著的疗效且副作用少。

　　4、银屑病综合治疗中心的建立：在欧美国家这样的中心非常普遍，称之为日间疗法中心，患者在疾病复发期间来该类中心接受综合治疗，主要采用蒽林短暂涂药疗法，配合光疗、水疗、焦油浴以及其他治疗方法等，每天治疗1--2小时，不住院，治疗期间照常工作，一般2--4周即可痊愈。这是一种方便病人的好方法，但在国内尚未出现，山东省皮肤病性病防治研究所目前正按国际化标准筹建一个这样的中心。

　　那么，患了银屑病如何对待？

　　1、保持乐观的情绪，尽量避免外伤、感冒等银屑病的重要触发因素。

　　2、忌用或慎用某些药物。大量的临床报道已经表明，某些药物可以触发或加重银屑病，包括消炎痛、心得安、碳酸钾锂、四环素等，该类药物应尽量避免使用。

　　3、食物：这是患者提问最多的问题，传统观念认为银屑病患者不宜食用鱼、虾、牛羊肉等所谓“发物”。某些医生也如此叮嘱病人。其实迄今尚无证据表明食物与该病发生(复发)有必然联系。由于该病是一长期甚至终生性疾病，因此笔者认为除非食用某些食物后病情复发或加重，不应该笼统地忌食所谓的“发物”或腥物。

　　4、切忌乱投医：银屑病的发生、发展有其自身的规律，多数患者有明显的周期性，如有的患者夏天不治即可好转或痊愈，也有少数冬轻夏重，合理的诊疗可使病情缓解，达到暂时痊愈，但如治疗不当滥用有关药物往往使病情加重，甚至危及生命。