吸烟对银屑病有什么影响？

        研究资料显示：吸烟几乎对人体的各个系统都有损害，它对身体健康有百害而无一利。

        烟草中仅致癌物质就高达40余种，而且烟草燃烧后还会产生更多的有害物质。由于诸多致癌物、胺类、醛类等除影响纤维蛋白合成、血细胞变形能力外，还可使血小板的黏附性和聚集性增强及释放血栓素A：、5—羟色胺等，加』：烟碱刺激未梢神经释放儿茶酚胺，能使血管痉挛及损伤血管内皮细胞，增强中性粒细胞的趋化性，释放过氧化物而加剧炎症，引起体内凝血物质增多，促使血栓形成，导致微循环血流量减少，发，卜微循环障碍。而且随着烟龄的增长，真皮乳头层血管迂曲、扩张并逐渐加重。

        另外，焦油中苯比芘具有强烈促细胞分裂及增殖作用，羟类、酚类、醇类及放射性钋等对免疫细胞的毒性作用，使T淋巴细胞功能低下，吸烟刺激机体产生的前列腺素、白三烯、神经肽等活性物质增多，以及吸烟者血清中磷酸激酶、o—羟丁酸脱氢酶活性增高等，从多途径参与影响表皮细胞的分化，发生和加重银屑病的病理改变。因此，吸烟是影响银屑病不可低估的危险因素。

        常吸烟者呼吸道的粘膜受吸烟的损伤而产生炎症，使过敏体质易于通过气管粘膜吸收，激活肺部的免疫细胞，引起免疫反应加重炎症。被动吸烟者也有类似反应。吸烟后大脑血管扩张，10—15分钟由表现兴奋，大脑活动加强，而后转为抑制。吸烟者的白细胞趋化性明显增高，吸烟刺激白细胞活化，释放过氧化物以增加炎症反应。吸烟使体内凝血物质增多，导致血栓形成和微循环血流量减少。同样皮肤也有类似的改变，外科皮瓣手术前后几天都要求禁烟，以免影响皮瓣存活。此外，吸烟还减弱机体防御疾病的能力。

        在银屑病的发病机制中，白细胞的趋化和活化、微循环的异常、感染诱导皮疹发生或加重等是银屑病发生、发展的重要环节，吸烟产生产效应对银屑病可谓是“雪上加霜”，因此，吸烟对银屑病是非常不利的，患者应当戒烟，并且避免被动吸烟。

 在对有吸烟嗜好的108例银屑病的研究中也发现，每天吸烟量超过20支的患者，使病情加剧的相对危险程度显著增大，而且与吸烟量呈正相关，随烟龄(年)增长，皮损数量逐渐增多、面积扩大。但研究中也观察到，戒烟对银屑病皮损并未起到任何作用，而且同复发、治疗效果无明显关系。虽然有关吸烟同银屑病关系的研究还不是很深人，但大多数研究同时记录了有关吸烟与银屑病的有关信息，并且正在进一步研究吸烟与银屑病的关系。

        吸烟与银屑病的关系虽然还有待于进一步研究证实，但可以肯定的是，对银屑病的易感因素任何新的发现都具有积极的意义，比起那些价格昂贵、有潜在毒性的，并且只能获得暂时缓解病情的药物来说，任何外界易感因素的有效控制，都为至少在部分易患人群中预防银屑病的发生和防止病势加重提供了可能。因此，建议银屑病患者应禁烟，至少要控制吸烟量。